看病像听天书?一文帮你"翻译"医生说的导致雄秃的DHT到底是个啥?
你是不是也有过这种时刻?
好不容易做足了「心理建设」终于踏入诊室,
但面对医生时,
心情却……

雄秃与雄激素密切相关,是需要测体内的雄激素水平吗?

啥叫“地区特供版”的雄激素——双氢睾酮(DHT)?
在大众的认知当中“雄激素”往往是一个笼统的称呼。但在医学上,雄激素主要是指:睾酮(T)与双氢睾酮(DHT)这两种活性形式[6,7]。简单来说,这俩的关系,有点类似“水”和“冰锥”的关系。原生态的睾酮可以由男性的睾丸和女性的卵巢和肾上腺皮质直接产生[6-9],但“地区特供”的二氢睾酮(DHT),则主要是由血液中的睾酮等物质在流经富含5α-还原酶分布的组织中(比如,毛囊、前列腺等[10]),在5α-还原酶“改造”下“就地转化”而来[7]。

而本质上“相同”的这两种雄激素真正发挥作用的方式也都类似——均需要与雄激素受体(AR)结合后,才能“发号施令”[7]。不过,在争夺雄激素受体这个能够发号施令的“指令开关”游戏里,双氢睾酮战斗力可强势“碾压”睾酮[4,11]。

大起底:DHT成为导致雄秃核心Boss之一的“上位史”

原来毛囊才是我们头发的制造机!往期知识点传送门

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但在雄秃患者中,多种变量的相互作用下[12],终是把脱发区域的毛囊逼上了逐渐变小、甚至萎缩消失的下场[1]。
相关研究显示,雄激素受体基因、Ⅱ型5α还原酶基因等基因的多态性与AGA的发生密切相关[1]。而在雄秃患者脱发区域的毛囊内发现:这些毛囊“与生俱来”拥有更密集的雄激素受体和更为活跃的Ⅱ型5α还原酶[4,13]。

脱发区域活性增强的5α-还原酶(主要以Ⅱ型为主,在“捕获”睾酮方面的能力更强[7])能够持续将更多的睾酮转化为DHT,从而导致脱发区域DHT持续产能过剩、水平异常升高[5]。
而脱发区域持续增多的DHT又恰好遇上了数量更密集的“指令开关”——雄激素受体。这些“开关”一旦被DHT长期、大量锁定[4],毛囊的正常的生长周期会被扰乱,出现生长期缩短[1,4];毛囊内供给营养的微血管逐渐消失、毛囊逐渐萎缩[12]。长此以往,毛囊微小化进程避不可免,原本粗黑的毛发逐渐变成浅色毳毛,毳毛比例增加[1]……
雄秃患者脱发区域毛囊的微型化过程[14]
-参考文献(上下滑动查看更多)-
04-2027-CN-PPL-110323
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